摘要：目的：觀察針刺聯(lián)合亞低溫對腦缺血再灌注大鼠腦組織MAPK/ERK通路及凋亡相關(guān)因子的影響,探討針刺聯(lián)合亞低溫治療缺血性中風(fēng)的機制。方法：參照Longa線拴法復(fù)制并改良大腦中動脈缺血模型,將90只SD大鼠隨機分為空白組、假手術(shù)組、模型組、針刺組、亞低溫組、針刺聯(lián)合亞低溫組,針刺及亞低溫治療72 h后,觀察神經(jīng)功能缺損評分,采用2,3,5-苯氯化四氮唑（2,3,5-triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC）染色檢測梗死面積百分比,免疫組織化學(xué)法檢測Bcl-2及Bax表達(dá)水平,TUNEL法檢測凋亡細(xì)胞,Western印跡檢測大鼠缺血側(cè)海馬組織MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平。結(jié)果：造模后,模型組大鼠神經(jīng)功能缺損評分增加,梗死面積百分比升高,凋亡細(xì)胞及Bax表達(dá)增多,Bcl-2表達(dá)減少,MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平明顯增高,與空白組及假手術(shù)組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P〈0.05或P〈0.01）。經(jīng)針刺及亞低溫治療后,各治療組神經(jīng)功能缺損評分、梗死面積百分比、Bax表達(dá)減少,凋亡細(xì)胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明顯降低,Bcl-2表達(dá)升高,與模型組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P〈0.05或P〈0.01）。與針刺組比較,針刺聯(lián)合亞低溫組神經(jīng)功能缺損評分,MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降（P〈0.05或P〈0.01）。與亞低溫組比較,針刺聯(lián)合亞低溫組MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降（P〈0.01）。結(jié)論：針刺及亞低溫均可改善神經(jīng)功能缺損,減少腦梗死面積百分比、細(xì)胞凋亡、Bax表達(dá)及升高Bcl-2表達(dá),對腦組織起保護(hù)作用。其機制可能是通過MAPK/ERK通路,降低MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平及調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)因子Bcl-2表達(dá)和Bax表達(dá)來實現(xiàn)的。針刺聯(lián)合亞低溫在降低神經(jīng)功能評分及下調(diào)腦缺血再灌注損傷大鼠MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平上優(yōu)于針刺或亞低溫單獨應(yīng)用。