四逆散通過(guò)MAPKs/NF-κB途徑保護(hù)脂多糖致Raw264.7的細(xì)胞炎癥
摘要：目的:觀察四逆散(SNS)對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠腹腔Raw264.7巨噬細(xì)胞炎癥的保護(hù)作用,并探討其可能的作用機(jī)制.方法:體外培養(yǎng)Raw264.7細(xì)胞,分為空白組,模型組,SNS低、中、高質(zhì)量濃度組,光學(xué)顯微鏡下觀察各組細(xì)胞形態(tài)變化,Elisa檢測(cè)各組細(xì)胞培養(yǎng)基上清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量,Western-blot法檢測(cè)各組細(xì)胞P-ERK/ERK、P-p38/p38、P-JNK/JNK,P-IKβ-α和P-p65表達(dá)量,免疫熒光法檢測(cè)P65轉(zhuǎn)核情況,激光共聚焦觀察LPS與Raw264.7細(xì)胞膜binding的程度.結(jié)果:SNS可濃度依賴性地抑制LPS誘導(dǎo)的Raw264.7細(xì)胞分化,IL-6、TNF-α炎癥因子的釋放,降低絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/核因子(NF-κB)途徑中磷酸化蛋白P-ERK、P-p38、P-JNK,P-IKβ-α和P-p65含量,抑制p65轉(zhuǎn)錄入核,及LPS與Raw264.7細(xì)胞膜結(jié)合.結(jié)論:SNS可保護(hù)LPS誘導(dǎo)的Raw264.7細(xì)胞炎癥,該作用可能與其抑制MAPKs/NF-κB通路磷酸化相關(guān).
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暨南大學(xué)學(xué)報(bào)·自然科學(xué)與醫(yī)學(xué)版雜志， 雙月刊，本刊重視學(xué)術(shù)導(dǎo)向，堅(jiān)持科學(xué)性、學(xué)術(shù)性、先進(jìn)性、創(chuàng)新性，刊載內(nèi)容涉及的欄目：研究報(bào)告、文獻(xiàn)綜述、簡(jiǎn)報(bào)、專題研究。等。于1936年經(jīng)新聞總署批準(zhǔn)的正規(guī)刊物。
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