摘要：目的： 針對(duì)不同胚源的大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）表現(xiàn)出的衰老差異，探討組蛋白去甲基化酶Jmjd3對(duì)衰老的調(diào)控作用。 方法： 取大鼠下頜骨（M）和脛骨（T）后提取BMSCs原代培養(yǎng)并進(jìn)行傳代，通過β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色檢測(cè)細(xì)胞衰老特征，茜素紅染色檢測(cè)細(xì)胞成骨特征。通過實(shí)時(shí)定量RT-PCR、Western blot檢測(cè)Jmjd3及衰老因子在兩種BMSCs中的表達(dá)。構(gòu)建shJmjd3病毒敲減Jmjd3，轉(zhuǎn)染T-BMSCs檢測(cè)衰老指標(biāo)。在大鼠頜骨區(qū)域建立骨缺損模型，移植shJmjd3修飾的T-BMSCs，通過Micro-CT、Masson染色檢測(cè)Jmjd3被抑制的T-BMSCs對(duì)骨缺損區(qū)的修復(fù)作用。 結(jié)果： 經(jīng)SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老細(xì)胞數(shù)量明顯多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表達(dá)，在T-BMSCs高表達(dá)。轉(zhuǎn)染shJmjd3病毒導(dǎo)致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表達(dá)。移植敲減Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT顯示其骨平均密度，骨體積分?jǐn)?shù)明顯升高，Masson染色顯示其骨小梁結(jié)構(gòu)增多。 結(jié)論： 不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差異性，將T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增強(qiáng)細(xì)胞的抗衰老能力，有利于體內(nèi)的骨修復(fù)的治療。