摘要：目的探討阿奇霉素對香煙煙霧凝集物(CSC)刺激的巨噬細胞炎癥調(diào)控的機制。方法體外培養(yǎng)人單核細胞系THP-1細胞,以PMA誘導分化為巨噬細胞。正常對照組不予特殊干預,實驗組予以CSC刺激,以及加用不同濃度的阿奇霉素(0.05μmol/L、0.5μmol/L、5μmol/L)作用于巨噬細胞。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測細胞培養(yǎng)上清液白介素8(IL-8)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的濃度。各組細胞提取核蛋白,比色法檢測各組細胞組蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,Western blotting法檢測各組細胞HDAC2、核因子κB(NF-κB)p65的表達。結(jié)果CSC組與對照組比較,IL-8、TNF-α釋放明顯增加,HDAC活性和HDAC2的表達明顯降低,NF-κB p65表達明顯升高。與CSC組比較,阿奇霉素0.5μmol/L、5μmol/L組IL-8、TNF-α濃度下降,HDAC活性和HDAC2表達升高,NF-κB p65表達降低。結(jié)論阿奇霉素可以抑制香煙煙霧刺激引起的巨噬細胞炎癥因子釋放,其中機制可能為上調(diào)HDAC2水平、抑制NF-κB通路,從而發(fā)揮抗炎作用。