摘要：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis, RA)是以自身反應(yīng)性T細(xì)胞和B細(xì)胞過度活化,自身抗體大量產(chǎn)生為特征,多關(guān)節(jié)受累為主要表現(xiàn)的自身免疫病。在遺傳和環(huán)境等因素影響下,固有免疫和適應(yīng)性免疫功能紊亂是其發(fā)病的根本原因。近年來,'免疫代謝學(xué)'快速發(fā)展,在不同能量代謝途徑及相關(guān)分子調(diào)控免疫細(xì)胞分化與功能等方面取得重要進(jìn)展。多項(xiàng)研究表明, Trp-IDO1,2/TDO2-Kyn代謝通路介導(dǎo)了RA等自身免疫病的病理機(jī)制和發(fā)生發(fā)展。本文綜述了此代謝通路中色氨酸(tryptophan, Trp)和犬尿氨酸(kynurenine, Kyn)等代謝物以及限速酶吲哚胺-2,3-雙加氧酶1 (indoleamine 2,3-dioxygenase 1, IDO1)、吲哚胺-2,3-雙加氧酶2 (indoleamine 2, 3-dioxygenase 2, IDO2)和色氨酸-2,3-雙加氧酶2 (tryptophan-2,3-dioxygenase 2, TDO2)介導(dǎo)RA炎癥免疫反應(yīng)和滑膜炎癥的作用和研究進(jìn)展,為闡明RA新的病理機(jī)制和發(fā)現(xiàn)新的藥物靶點(diǎn)提供重要依據(jù)。