摘要：目的 探討在石英刺激的人胚肺成纖維細(xì)胞（human embryo lung fibroblasts,HELF）中細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）、應(yīng)激活化蛋白激酶（JNK）,細(xì)胞周期蛋白DI（cyclin D1）通路在石英誘導(dǎo)的細(xì)胞周期改變中的作用.方法 建立穩(wěn)定轉(zhuǎn)染轉(zhuǎn)錄因子AP-1熒光素酶報(bào)告基岡質(zhì)粒的HELF系（HELF-AP-1）及AP-1熒光素酶報(bào)告基因質(zhì)粒與絲裂素活化蛋白激酶（MAPK）顯性失活突變體質(zhì)粒（DN-ERK、DN-JNK和DN-p38）分別共轉(zhuǎn)染的HELF系（簡(jiǎn)稱(chēng)DN-ERK、DN-JNK和DN-p38）.將HELF-AP-1、DN-ERK、DN-JNK和DN-p38細(xì)胞分為對(duì)照組和石英組（共8組）,各對(duì)照組不加任何處理,石英組用200 μg/ml石英處理HELF細(xì)胞24 h.用免疫印跡（Western blot）法和免疫熒光法檢測(cè)cyclin D1、細(xì)胞周期蛋白依賴(lài)激酶4（CDK4）和E2F-4蛋白表達(dá);采用顯性失活突變體技術(shù)驗(yàn)證MAPKs信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的上下游關(guān)系及其與細(xì)胞周期的關(guān)系;用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期變化.結(jié)果 HELF-AP-1＋石英組G1期細(xì)胞所占比例下降,S期細(xì)胞所占比例升高,與HELF-AP-1對(duì)照組的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）.抑制ERK或JNK表達(dá)后,與HELF-AP-1對(duì)照組比較,DN-ERK＋石英組和DN-JNK＋石英組G1期細(xì)胞百分比無(wú)明顯變化.抑制p38后,DN-p38＋石英組G1期細(xì)胞百分率明顯下降,與HELF-AP-1對(duì)照組的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）.與HELF-AP-1石英組比較,DN-ERK＋石英組和DN-JNK＋石英組CDK4表達(dá)降低和E2F-4表達(dá)增多,而DN-p38＋石英組CDK4表達(dá)和E2F-4表達(dá)沒(méi)有改變.與HELF-AP-1＋石英組比較,DN-ERK＋石英組和DN-JNK＋石英組cyclin D1表達(dá)降低,而DN-p38＋石英組cyclin D1沒(méi)有改變.結(jié)論 ERK和JNK通過(guò)cyclin D1和CDK4介導(dǎo)石英誘導(dǎo)的HELF的細(xì)胞周期改變,而石英誘導(dǎo)的細(xì)胞周期改變與p38無(wú)關(guān).